時間: 2013-11-06 點擊: 9498
骨關節炎是一種最常見的關節疾病。是以關節軟骨的變性、破壞及骨質增生為特征的慢性關節病。病因尚不明確，其發生與年齡、肥胖、炎癥、創傷及遺傳因素等有關。其病理特點為關節軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關節邊緣骨質增生、滑膜增生、關節囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力等。OA可分為原發性和繼發性兩類。原發性OA多發生于中老年，無明確的全身或局部誘因，與遺傳和體質因素有一定的關系。繼發性OA可發生于青壯年，可繼發于創傷、炎癥、關節不穩定、慢性反復的積累性勞損或先天性疾病等。
（一）、臨床表現
常見癥狀和體征
本病好發于膝、髖、手(遠端指間關節、第一腕掌關節)、足(第一跖趾關節、足跟)、脊柱(頸椎及腰椎)等負重或活動較多的關節。
關節疼痛及壓痛：本病最常見的表現是關節局部的疼痛和壓痛。負重關節及雙手最易受累。一般早期為輕度或中度間斷性隱痛。休息時好轉，活動后加重.隨病情進展可出現持續性疼痛。或導致活動受限。關節局部可有壓痛，在伴有關節腫脹時尤為明顯。疼痛在陰冷、潮濕和雨天會加重。
關節腫大：早期為關節周圍的局限性腫脹，隨病情進展可有關節彌漫性腫脹、滑囊增厚或伴關節積液。后期可在關節部位觸及骨贅。
晨僵：患者可出現晨起或關節靜止一段時問后僵硬感，活動后可緩解。本病的晨僵時間一般數分鐘至十幾分鐘，很少超過0.5h。
關節摩擦音(感)：多見于膝關節。由于軟骨破壞、關節表面粗糙，出現關節活動時骨摩擦音(感)。
關節活動受限：由于關節腫痛，活動減少，肌肉萎縮，軟組織攣縮等引起關節無力，活動受限。緩慢發生，早期表現關節活動不靈。以后關節活動范圍減小。還可因關節內的游離體或軟骨碎片出現活動時的“絞鎖”現象。
不同部位OA的表現特點
手：以遠端指問關節受累最為常見，表現為關節伸側面的兩側骨性膨大。稱赫伯登(Heberden)結節。而近端指問關節伸側出現者則稱為布夏爾(Bouchard)結節。可伴有結節局部的輕度紅腫、疼痛和壓痛。第一腕掌關節受累后，其基底部的骨質增生可出現方形手畸形，而手指關節增生及側向半脫位可致蛇樣畸形。
膝：膝關節受累在臨床上最為常見。危險因素有肥胖、膝外傷和半月板切除：主要表現為膝關節疼痛，活動后加重，下樓梯更明顯，休息后緩解。嚴重者可出現膝內翻或膝外翻畸形。關節局部有腫脹、壓痛、屈伸運動受限，多數有骨摩擦音。
髖：男性髖關節受累多于女性.單側多于雙側。多表現為局部間斷性鈍痛，隨病情發展可呈持續性疼痛。部分患者的疼痛可以放射到腹股溝、大腿內側及臀部。髖關節運動障礙多在內旋和外展位，隨后可出現內收、外旋和伸展受限。可出現步態異常。
足：跖趾關節常受累，可出現局部疼痛、壓痛和骨性肥大，還可出現足外翻等畸形。足底可出現骨刺，導致行走困難。
脊柱：頸椎受累比較常見，腰椎第三、四椎體為多發部位。可有椎體和后突關節的增生和骨贅，引起局部的疼痛和僵硬感，可迫局部血管和神經時町出現相應的放射痛和神經癥狀。頸椎受累壓迫椎一基底動脈可引起腦供血不足的癥狀。腰椎骨質增生導致椎管狹窄時可出現間歇性跛行以及馬尾綜合征。
(二)、輔助檢查
實驗室檢查：伴有滑膜炎的患者可出現CRP和ESR輕度升高。繼發性OA患者可出現原發病的實驗窄檢查異常。出現滑膜炎者可有關節積液。一般關節液透明、淡黃色、黏稠度正常或略降低，但黏蛋白凝固良好。可顯示輕度白細胞增多，以單個核細胞為主。
影像學檢查：影像學檢查不僅町以幫助確診OA。而且有助于評估關節損傷的嚴重程度；評價疾病進展性和治療反應；及早發現疾病或相關的并發癥。
X線是常規檢查，放射學的特征性表現為：軟骨下骨質硬化、軟骨下囊性變及骨贅形成、關節間隙變窄等。嚴重時關節變形及半脫位。這些變化是OA診斷的重要依據。放射學表現的嚴重程度與臨床癥狀的嚴重程度和功能狀態并沒有嚴格的相關性，許多有明顯影像學改變的關節并無典型癥狀，而有典型癥狀的關節僅發生輕微的影像學改變。關節間隙變窄不僅是由于關節軟骨含量減少，半月板損傷和軟骨被擠壓也是重要原因。
磁共振檢查不常用，僅有助于發現關節相關組織的病變，如軟骨損傷、關節滑液滲出、軟骨下骨髓水腫、滑膜炎和半月板或韌帶損傷；還可用于排除腫瘤和缺血性骨壞死等。
超聲有助于檢測關節少量滲出、滑膜增殖、骨贅、腘窩囊腫、炎癥反應，也有助于鑒別手的侵蝕性和非侵蝕性OA。
（三）、治 療
OA的治療目的是減輕或消除疼痛，矯正畸形，改善或恢復關節功能，改善生活質量。
OA的總體治療原則是非藥物與藥物治療相結合，必要時手術治療，治療應個體化。結合病人自身情況，如年齡、性別、體重、自身危險因素、病變部位及程度等選擇合適的治療方案。
（一）非藥物治療：是藥物治療及手術治療等的基礎。對于初次就診且癥狀不重的OA患者非藥物治療是首選的治療方式，目的是減輕疼痛、改善功能，使患者能夠很好地認識疾病的性質和預后。
1．患者教育：自我行為療法（減少不合理的運動，適量活動，避免不良姿勢，避免長時間跑、跳、蹲，減少或避免爬樓梯），減肥，有氧鍛煉（如游泳、自行車等），關節功能訓練（如膝關節在非負重位下屈伸活動，以保持關節最大活動度），肌力訓練（如髖關節OA應注意外展肌群的訓練）等。①使患者了解本病絕大多數預后良好，消除其思想負擔；②告誡患者避免對本病治療不利的各種因素，建立合理的生活方式。如保護受累的關節，避免長久站立、跪位和蹲位、爬樓梯、不良姿勢等；③在醫生指導下規范用藥，了解所用藥品的用法和不良反應；④家庭和社會的支持與幫助對患者的治療起積極作用。
2、運動及生活指導：①合理的關節肌肉鍛煉：關節在非負重狀態下進行活動，以保持關節活動度；進行有關肌肉或肌群的鍛煉以增強肌肉的力量和增加關節的穩定性。②對不同受累關節進行不同的鍛煉，如手關節町做抓、握鍛煉，膝關節在非負重情況下做屈伸活動，頸椎和腰椎關節進行輕柔的不同方向活動。③有氧運動：步行、游泳、騎自行車等有助于保持關節功能。④肥胖者應減輕體質量：超重會增加關節負擔，應保持標準體質量；⑤減輕受累關節的負荷：可使用手杖、助步器等協助活動；⑥保護關節：可戴保護關節的彈性套，如護膝等；對髕股關節腔室OA采用髕骨內側貼扎治療可顯著減輕疼痛；避免穿高跟鞋，穿軟、有彈性的“運動鞋”，用適合的鞋墊，對膝關節內側室OA可用楔形鞋墊輔助治療。
3、物理治療：急性期物理治療的主要目的是止痛、消腫和改善關節功能；慢性期物理治療的目的是以增強局部血液循環和改善關節功能為主。物理治療可以減輕疼痛癥狀和緩解關節僵直，包括針灸、按摩、推拿、熱療、水療等。
4、藥物治療：主要分為控制癥狀的藥物、改善病情的藥物及軟骨保護劑。
控制癥狀的藥物
按給藥途徑分為幾服、注射和局部外用藥。
口服藥：①對乙酰氨基酚：由于老年人對非甾體類抗炎藥(NSAIDs)易發生不良反應，且OA的滑膜炎在發病初期并非主要因素。故輕癥可短期使用一般鎮痛劑作為首選藥物，如對乙酰氨基酚，每次0.3-0.6g，每日2-3次口服，每日劑量不超過4g。主要不良反應有胃腸道癥狀和肝毒性。②NSAIDs：NSAIDs既有止痛作用又有抗炎作用，是最常用的一類控制OA癥狀的藥物。主要通過抑制環氧化酶活性，減少前列腺素合成，發揮減輕關節炎癥所致的疼痛及腫脹、改善關節活動的作用。其主要不良反應有胃腸道癥狀、腎或肝功能損害、影響血小板功能、可增加心血管不良事件發生的風險。NSAIDs應使用最低有效劑量，短療程；有胃腸道危險因素者應用選擇性環氧合酶(COX)-2抑制劑或非選擇性NSAIDs+米索前列醇或質子泵抑制劑。如患者有發生心血管不良事件的危險則應慎用NSAIDs。總之，藥物種類及劑量的選擇應個體化，充分考慮患者個人的基礎情況，對老年患者應注意心血管和胃腸道的雙重風險。具體藥物應用參見RA一章。③阿片類藥物：對于急性疼痛發作的患者，當對乙酰氨基酚及NSAIDs不能充分緩解疼痛或有用藥禁忌時，可考慮用弱阿片類藥物，這類藥物耐受性較好而成癮性小。如口服可待因或曲馬多等，由于曲馬多不抑制前列腺素合成，因此對胃黏膜無明顯不良影響。該類制劑應從低劑量開始，每隔數日緩慢增加劑量，可減少不良反應。
注射藥：①糖皮質激素：關節腔注射長效糖皮質激素可緩解疼痛、減少滲出。療效持續數周至數月，但在同一關節不應反復注射，注射間隔時間不應短于4-6個月。②透明質酸(玻璃酸)：非藥物療法和單純止痛刺療效不佳的膝關節OA可采用關節腔內拄射透明質酸(玻璃酸)類制劑治療。對減輕關節疼痛、增加關節活動度、保護軟骨均有效，治療效果可持續數月。對輕中度的OA具有良好的療效。每周1次膝關節腔內注射，4-6周為1個療程。注射頻率可以根據患者癥狀適當調整。③NSAIDs：肌肉注射起效快，胃腸道反應不明顯。
局部外用藥：①NSAIDs：局部外用NSAIDs制劑，可減輕關節疼痛。不良反應小。②辣椒堿：辣椒堿乳劑可消耗局部感覺神經末梢的P物質.可減輕關節疼痛和壓痛。
骨關節炎慢作用藥(DMOAD)及軟骨保護劑：此類藥物一般起效較慢，需治療數周才見效，故稱骨關節炎慢作用藥。具有降低基質金屬蛋白酶、膠原酶等活性的作用，既可抗炎、止痛，又可保護關節軟骨，有延緩OA發展的作用。但目前尚未有公認的理想的藥物，常用藥物氨基葡萄糖、雙醋瑞因、硫酸軟骨素等可能有一定的作用。
氨基葡萄糖：氨基鋪萄糖為天然的氨基單糖，是人體關節軟骨基質中合成蛋白聚糖所必需的重要成分。可改善關節軟骨的代謝，提高關節軟骨的修復能力，保護損傷的關節軟骨，同時緩解OA的疼痛癥狀，改善關節功能，延緩OA的病理過程和疾病進程。因而兼具癥狀調控和結構調控效應。氨基葡萄糖主要有硫酸氨基葡萄糖和鹽酸氨基葡萄糖，兩者氨基葡萄糖含量有所差異，但生物學作用相似。常用劑量每天不應＜1500mg/d，否則療效欠佳。分2-3次服用，持續8周以上顯效，使用1年以上療效更穩定，可聯合NSAIDs使用。
硫酸軟骨素：通過競爭性抑制降解酶的活性。減少軟骨基質和關節滑液成分的破壞；通過減少纖維蛋白血栓的形成。改善滑膜和軟骨下骨的血液循環。能有效減輕OA的癥狀，減輕疼痛，改善關節功能，減少NSAIDs或其他止痛藥的用量。
氨基葡萄糖與硫酸軟骨素聯用起協同作用。氨基葡萄糖能刺激軟骨基質的合成，硫酸軟骨素則抑制其降解，兩者聯用可增加軟骨基質含量，能更有效地保護關節軟骨、逆轉損壞及促進損傷修復.因此延緩OA的發展并減輕癥狀。
雙醋瑞因：雙醋瑞因是白細胞介素(IL)-l抑制劑，可抑制軟骨降解、促進軟骨合成并抑制滑膜炎癥。它不僅能有效地改善骨關節炎的癥狀.減輕疼痛，改善關節功能。且具有后續效應，連續治療3個月以后停藥，療效至少可持續1個月；它還可延緩OA病程的進展，具有結構調節作用。該藥不抑制前列腺索的合成。
多西環素：具有抑制基質金屬蛋白酶的作用，可發揮抗炎效應，抑制一氧化氮的產生，減少骨的重吸收作用。可使OA的軟骨破壞減輕。
雙膦酸鹽：在OA治療中的主要作用機制是抑制破骨細胞溶解礦物質，同時防止礦物質外流。還可抑制膠原酶和前列腺素E2，從而減少骨贅形成。
維生素A、C、E、D：OA的軟骨損傷可能與氧自由基的作用有關，近年來的研究發現，維生素A、C、E可能主要通過其抗氧化機制而有益于OA的治療。維生索D則通過對骨的礦化和細胞分化的影響在OA治療中發揮作用。
5、外科治療及其他治療
對于經內科治療無明顯療效，病變嚴重及關節功能明顯障礙的患者可以考慮外科治療，以校正畸形和改善關節功能。
外科治療的主要途徑是通過關節鏡手術和開放手術。
關節鏡手術
經內科規范治療仍無效者，可予關節內灌洗來清除纖維素、軟骨殘渣及其他雜質，此為關節清創術；或通過關節鏡去除軟骨碎片，以減輕癥狀，此為游離體摘除術。
外科治療
①截骨術：可改善關節力線平衡，有效緩解患者的髖或膝關節疼痛。②人T關節置換術：對60歲以上、正規藥物治療反應不佳的進展性OA患者可予以關節置換，由此可顯著減輕疼痛癥狀，改善關節功能。③關節融合術。
OA外科治療的目的在于：(1) 進一步協助診斷，(2) 減輕或消除疼痛，(3) 防止或矯正畸形，(4) 防止關節破壞進一步加重，(5) 改善關節功能，(6) 綜合治療的一部分。
OA外科治療的方法主要有：(1) 游離體摘除術，(2) 關節清理術，(3) 截骨術，(4) 關節融合術，(5) 關節成形術（人工關節置換術）等。
